胰島素抵抗是2型糖尿病的特性，現(xiàn)認(rèn)為這可能是多數(shù)2型糖尿病發(fā)病的始發(fā)因素，且產(chǎn)生胰島素抵抗的遺傳背景也會(huì)影響β細(xì)胞對(duì)胰島素抵抗的代償能力。. 胰島素抵抗的發(fā)生機(jī)制目前主要有脂質(zhì)超載和炎癥兩種論點(diǎn)：脂肪細(xì)胞增大致血循環(huán)中游離脂肪酸（FFA）及其代謝產(chǎn)物水平增高以及在非脂肪細(xì)胞（主要是肌細(xì)胞、干細(xì)胞、胰島β細(xì)胞）內(nèi)沉積，從而抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；增大的脂肪細(xì)胞吸引巨噬細(xì)胞，分泌炎癥性信號(hào)分子（如TNF-α、抵抗素、IL-6等），通過(guò)Jun氨基端激酶（JNK）阻斷骨骼肌內(nèi)的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。. 兩者相互交叉，互有補(bǔ)充。.

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